В России нет обязательного тестирования, но для нормального заводчика собственно никто и не нужен - он может сам принимать такие решения.
Так что многие заводчики сами делают тесты и дисплазию и глаза.

КАТАРАКТА (НС)

Катаракта - ограниченное или диффузное помутнение хрусталика. Хрусталик, это крупная прозрачная линза, находящаяся внутри глаза и обеспечивающая получение на сетчатке точно сфокусированного изображения. Хрусталик способен изменять свою кривизну (аккомодировать), обеспечивая получение на сетчатке четкого изображения от предметов, находящихся как на близком, так и на далеком расстоянии от глаза. При зрелой, полностью непрозрачной (обычно молочно-голубой) катаракте нарушается не только механизм аккомодации, но и практически полностью прекращается поступление света на сетчатку, при этом глаз практически перестает видеть. Лечение катаракты - только хирургическое, целью операции является удаление помутневшего хрусталика и восстановление нормального поступления света на сетчатку. Операция технически сложная и, безусловно, дорогостоящая.

Но не во всех случаях хирургия может помочь. К сожалению, при врожденных катарактах, (когда хрусталик мутный с самого рождения) уменьшение световой стимуляции центральных зрительных путей в период формирования световой чувствительности (период от открытия век до, приблизительно, 12-недельного возраста) может привести к серьезным нейрофизиологическим аномалиям. Экспериментально доказано, что отсутствие адекватной световой стимуляции центральной нервной системы вызывает необратимые функциональные и структурные аномалии латеральных коленчатых ядер и зрительной части коры. Данное явление называется амблиопия - и означает полное необратимое отсутствие зрительных функций на пораженном глазу.

При наличии столь тяжелой патологии, обязательно необходимо учитывать факт ее наследования. Наследование катаракты известно у многих различных пород и видов животных. При этом, катаракта может наследоваться у одной и той же породы несколькими различными путями. Хотя предрасположенность к развитию катаракты весьма часто встречается среди разных пород, не следует делать заявлений о наследуемости данного заболевания без доказательств передачи данного заболевания между поколениями. Тем не менее, необходимо придерживаться общих рекомендаций: не использовать в разведении животных с развившейся катарактой неизвестного происхождения.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ РЕТИНАЛЬНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (PRD/PRA)

Прогрессирующая ретинальная дегенерация/атрофия (Progressive Retinal Degeneration - PRD/PRA) относится к группе генетических (наследственных) заболеваний сетчатки, вызывающих поражение фоторецепторных (светочувствительных) клеток сетчатки - палочек и колбочек, приводящее к их дегенерации и в конечном итоге - гибели.

Первые признаки заболевания, которые проявляются у животного, это нарушение сумеречного (ночного) зрения, пораженное животное плохо ориентируется в темное время суток. Далее постепенно ухудшается и дневное зрение. Владельцы также обращают внимание на постоянно расширенные, плохо реагирующие на свет, зрачки у своего питомца. Глаза собаки в темноте вместо привычного ярко-зеленого, начинают "светится" желтым или даже серебристым цветом. У некоторых собак с прогрессирующей ретинальной дегенерацией начинает развиваться двусторонняя катаракта, владельцы замечают, что глаза собаки становятся бело-голубыми, мутными (это особенно хорошо заметно при расширенных зрачках). Данные признаки в зависимости от ранней или поздней формы заболевания чаще всего начинают появляться в возрасте от 1 до 5 лет, но заболевание может проявиться в любом возрасте.

Гибель светочувствительных клеток (палочек и колбочек) вызывает постепенную атрофию (разрушение) сетчатки. Конечный итог заболевания - полная слепота. Установлено, что чем в более раннем возрасте у животного проявляется заболевание, тем быстрее происходит полная потеря зрения. На сегодняшний день лечения прогрессирующей ретинальной дегенерации не существует, пораженное животное обречено.

Заболевание является генетическим (наследственным), т.е. передается от родителей потомству. За исключением Сибирского хаски и Самоедской лайки (Х-связанное наследование) наследование заболевания - аутосомное рецессивное. Мутантный ген, вызывающий данное заболевание находится в определенном, так называемом "prcd-локусе (участке)" неполовой хромосомы. Генетические исследования с помощью ДНК-маркерных тестов, позволили разделить собак на три группы:
1. Гомозиготные нормальные (АА) - у здоровой собаки обе копии гена одинаковы (не имеют мутаций).
2. Гетерозиготные носители (Аа) - одна копия гена нормальная, другая мутантная.
3. Гомозиготные пораженные (аа) - обе копии гена поражены.

Заболевание проявляется только у пораженных (аа) животных (у которых обе копии гена мутантные). Животные носители (Аа), сами не болеют, но передают мутантный ген, своему потомству, способствуя скрытому распространению заболевания.
Необходимо помнить, что не существует породы собак, которая не может быть поражена прогрессирующей ретинальной дегенерацией, заболевание передается и помесным и беспородным собакам.

Кроме того хочу обратить внимание на то, что у Самоедов есть специфическая вариация PRA: XL-PRA
Тест на это заболевание делает американская лаборатория Optigen - http://www.optigen.com/opt9_test_xlpra.html

Дисплазия сетчатки (RD)

ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ (врожденное недоразвитие сетчатки)
Первичная ретинальная дисплазия (Retinal Displasia) это врожденное, связанное с развитием заболевание сетчатки. Оно встречается у всех видов животных, но, наибольшее клиническое значение имеет у собак. Ретинальная дисплазия проявляется как образование аномальных складок и розеток в чувствительной (зрительной) зоне сетчатк. Ретинальная дисплазия может также обнаруживаться при инфекционных заболеваниях, отравлениях и множестве глазных патологий.
Ретинальная дисплазия встречается у Американских кокер спаниелей, Бедлингтон терьеров, Английских спрингер спаниелей, Лабрадор ретриверов, Ротвейлеров, Самоедов, Селихэм терьеров и Йоркшир-терьеров; встречается вместе с другими глазными патологиями у Акиты, Австралийской пастушьей собаки, Чау-чау, Доберманов, Лабрадор ретриверов и Самоедов.
У собак, спонтанная ретинальная дисплазия наиболее часто встречается у Американских кокер спаниелей, Английских спрингер спаниелей, Биглей, Селихэмов, Йоркшир терьеров и колли, хотя может произойти у любой породы.

Ретинальная дисплазия не прогрессирует, тем не менее, животные с ретинальной дисплазией не должны использоваться в разведении.

Выделяют две формы RD.
-Генерализованная дисплазия сетчатки (GRD) была описана в Швеции в 1970 году, как рецессивная с полной пенентрантностью.
-Мультифокальная дисплазия сетчатки (MRD) была обнаружена в США, как неполностью доминантная. Доминантные признаки передаются по наследству и проявляются индивидуально. К сожалению, признаки при неполной доминантное™ проявляются у каждого больного животного по-своему. Нарушения при RD приводят к образованию небольшой, асимптоматичной нейроретинальной складки и розетки, к отслойке сетчатки, внутриглазному кровотечению, формированию катаракты и помутнению роговицы, ассоциирующихся со слепотой. В связи с этим большое значение для выявления дисплазии сетчатки приобретает офтальмологическое обследование опытным специалистом. (Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия).

Вот тут можно почитать про тест который делает самоедам Optigen - http://www.optigen.com/opt9_rdosd.html

Единственным выходом являются регулярные плановые офтальмологические осмотры животных.

Сейчас слава Богу уже в Москве есть две сертифицированных клинники, где каждый желающий может обследовать свою собаку.

Рекомендуемый график осмотров:

1-й осмотр у ветеринарного офтальмолога в 6 месяцев (период активного роста и формирования глазного яблока и вспомогательных структур глаза).

2-й осмотр в 12 месяцев (формирование глазного яблока завершено, возможно провести полный комплекс офтальмологических исследований и функциональных тестов).

Далее,каждые 2 года профилактические осмотры, до достижения возраста 6-7 лет.

После 6-7 лет, в связи с увеличением риска развития возрастных патологий, профилактические осмотры 1 раз в 6 месяцев.

Да, наркоз - это самое неприятное во всем этом деле, но к сожалению другого выхода пока нет... если бы врачи что-нить придумали новое - это было бы замечательно

- Официальный центр сертификации наследственных заболеваний глаз при ветеринарной клинике «МОВЕТ» (ООО «Ветеринарная клиника «МОВЕТ», Россия, 121096, Москва, улица Василисы Кожиной, дом 23.)

- Ветеринарная клинника Беланта - http://www.belanta.ru/direct/oftalmolog/

Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов.

Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков.

Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах.

Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей.

В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах.

Обычной рекомендованной мерой борьбы с распространением ДТС является селекция производителей, исключающая использование в разведении особей с тяжёлой и средней формами болезни, выявленной по результатам рентгенографии. При таком подходе к отбору нормой развития сустава считают глубокое внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку. Однако же тенденция культивирования глубокого внедрения всё чаще приводит к появлению особей с «закрытыми» суставами, обладающими лишь ограниченной подвижностью, что не может не настораживать как очевидный факт отклонения от нормы развития сустава в противоположную от дисплазии сторону.

Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых – оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза).

Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава.

Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты:
1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни;
2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком – прямым поставом бедра;
3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии;
4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии.

В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею.

В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты:

1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам.
2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий.
3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении.
4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз.

Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу:

1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного.
2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии.
3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы.
4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза.
5. Начальное разрушение передненаружного края ацетабулярной ямки происходит при пронации бедренной кости, под давлением основания головки или даже шейки бедра. Разрушение приводит к появлению люфта сустава при вынесении конечности вперёд и, соответственно, к ударам головки бедренной кости о верхний свод ацетабулярной ямки (в каудодорсальном направлении) при приземлении животного на вынесенную конечность.
6. Недоразвитие апоневрозов мелких мышц таза приводит к перегрузке ТБС при беге и прыжках, поскольку нагрузка не может перераспределяться на седалищную кость. Прямым последствием этого является растяжение суставной капсулы и дальнейшее разрушение верхнего свода ацетабулярной ямки, принятие последней вытянутой формы или формы «песочных часов».
7. Углубление ацетабулярной ямки и глубокий охват ею головки бедренной кости, вплоть до формирования «закрытого» сустава, есть компенсаторный путь предохранения от дисплазии ТБС при наследственном недоразвитии группы мелких мышц таза.
8. Изменение структуры гребешковой мышцы, наблюдаемое при ДТС, является, по всей вероятности, следствием естественного сдерживания собакой функций данной мышцы, способной, при отсутствии пассивного противодействия со стороны мелких мышц таза, своим сокращением сместить головку бедренной кости из нормальной позиции. Таким образом, с точки зрения функциональной анатомии, миотомия гребешковой мышцы является оправданным вариантом оперативного лечения ДТС в начальных стадиях развития.

Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею.

1. Исследовать состояние группы мелких мышц таза у собак различных пород, используя для этого метод магнитно-резонансной томографии при работе с живым материалом и совмещённый с данным методом метод тонкого анатомического препарирования и функциональный анализ изучаемых структур – при работе с трупным материалом.
2. Разделить породы собак по уровню развития указанной группы мышц и использовать по отношению к породам, сохраняющим природную норму их развития, иные методы оценки состояния ТБС, нежели к породам, в которых мелкие мышцы таза утратили функцию фиксации ТБС и предотвращения пронации бедра.
3. Рекомендовать заводчикам собак воздерживаться от использования в разведении особей с признаками пронации бедра (у которых при посадке коленные суставы повёрнуты внутрь), даже если эти собаки успешно прошли рентгенологическое исследование ТБС.
4. Рекомендовать заводчикам и владельцам щенков, принадлежащих к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, строго ограничивать темпы роста и кондиции щенков, а также физические нагрузки в период от начала прикорма до завершения линейного роста костей конечностей, во избежание развития вторичной ДТС, которой, в силу своей анатомии, собаки этих пород более подвержены.
5. Ввести в практику зоотехнической и выставочной экспертизы собак, относящихся к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, осмотр собак в посадке, на предмет обнаружения признаков пронации бедра, и пальпацию треугольника «ТБС – корень хвоста – седалищный бугор».
При обнаружении случаев посадки со сведёнными к медианной линии коленными суставами или «пустого пространства» в указанном треугольнике, снижать собакам оценку за экстерьер.

В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства:

1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики;
2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем – вдоль малой седалищной вырезки.

Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений.

Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования.

Взято отсюда http://www.allvet.ru/articles/displasya-2.php